Осторожно: Ящур!

Самое раннее упоминание этой болезни относится к 1514 году и принадлежит итальянскому монаху Иерониму Фракасториусу. Однажды, став свидетелем пандемии домашних животных в Северной Италии, он так впечатлился, что и 30 лет спустя, в 1546 году, уже в Венеции, вспоминал это так: "Пораженные животные отказываются от своего корма, рты у них краснеют, появляются язвы во рту и на ногах. Спустя некоторое время большинство из них выздоравливает." И, хотя вирусная природа болезни была доказана только 300 лет спустя - в 1897 году Фридрихом Лоффлером, бесспорным является тот факт, что ящур возник не вчера, и не в результате хозяйственной деятельности человека. А если быть точнее, не все его штаммы возникли, благодаря деятельности человека.

Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, рода афтовирусов размером до 30 нм. Все пикорнавирусы содержат одноцепочную геномную РНК положительной полярности, и если само название может быть вам незнакомо, то уж точно вы слышали про полиомиелит, вирусы Коксаки или хотя бы гепатит А. Так что будем считать что формально с ближайшими родственниками ящура вы знакомы. Существует 7 различных серотипов. Первые два О и А были обнаружены французскими учёными Анри Валле и Анри Карре. Двух великих учёных чьи имена навсегда связаны с получением сыворотки, исследованиями ящура и сибирской язвы сегодня несправедливо забывают, а зря. В начале двадцатого века возникшая во Франции эпидемия вируса через какое-то время прекратилась естественным путем. Но, при контакте выживших животных с животными из Германии, где так же была эпидемия ящура - они заболели повторно. Из чего был сделан вывод о различных серотипах. Французскую версию назвали "О" от названия провинции на севере - Oise (ныне департамент Уаза), а немецкую "А" - от Allemagne (Германия по фр.). Позднее их труды были развиты Вальдманом и Траутвайном, ими же был открыт третий серотип - С. Затем появились ещё три из Южной Африки (South Africa): SAT1, SAT2, SAT3 и последний - Азия-1 присоединился к нам в 1954 году, прибыв от водяных буйволов из Пакистана.




Ну же, спросите о том, почему после серотипов О и А, немецкие пионеры науки Вальдман и Траутвайн назвали следующий - С? Всё дело в том, что с конца 19 века эпидемии ящура медленно, но верно учащались, как и многие другие заболевания. Индустриализация требовала пищи. Пища выращивалась всё плотнее и всё чаще болела. Но приключения начались с покорением белым человеком Африки. Первые же прибывшие исследователи радостно и с энтузиазмом описывали ящур, (Ля Вэйлант 1795г.) как жуткую болезнь, поражающую гноем ноги и рты волов. Гордон Камминг (1850 г.), генерал С.Дж.Крюгер (1858 г.) - это длинный список любопытных натуралистов и колониальных управленцев. В это же время появляются первые крупные вспышки в Европе: 1754 г. в Германии, 1839 г. в Англии. В "Туманном Альбионе" в 1869 году было отмечено 27 254 случая, через год это число удвоилось. Ящур с энтузиазмом развозили, не подозревая о нем, по всему свету. От США и Канады до Бразилии, Чили и Перу, туда - где его никогда не было. И значение исследований росло с каждым годом. Поэтому передовые научные страны вплотную занимались не только контактами с колониями и вывозом из них ценностей, вместе с носителями вируса, но и исследованиями. Хер Вальдман просто вёл свою классификацию и открыл 3 серотипа самостоятельно, назвав их с немецкой логикой и беспристрастностью: А, Б и С. Но первые два, совпали с открытыми ранее французами. По праву первенства в итоге и осталось О, А и С. Так что, вот вам живой пример инфильтрата конкуренции и борьбы среди учёных умов, так сказать натуральная выжимка свидетельств одной из многочисленных научных гонок.




Заболеть ящуром, если вы человек достаточно сложно. Как правило, наш иммунитет успешно избавляется от этого вируса, хоть и не сразу. Единичные случаи не представляют глобальной угрозы и заболевание не передаётся от человека человеку. Основной путь инфицирования - через сырое молоко больных животных и продукты его переработки, редко через мясо. Возможна прямая передача от больных животных к человеку, при условии что вы с ними активно контактируете: доение, уход, лечение, убой, воздушно-капельным путём: корова на вас кашляет или курицы чихают, можно заразиться через предметы связанные с выделениями: уборка фекалий, навоза. Наиболее восприимчивы дети.

В Москве в 2016 году, например был громкий случай по изъятию 3830 тонн молочной продукции известного бренда, в которую мог попасть вирус ящура. Если всё таки удалось заразиться, через 3-5 дней (максимум 12 дней инкубационного периода) вы почувствуете общее недомогание, головную боль, боль в суставах, озноб, рвоту. Быстро вырастет температура - до 38 - 39,5. На слизистой рта появятся пятна, затем пузырьки с мутной желтой жижой, всё это начнёт распространяться на слизистую губ, щек, десен. Пузырьки будут лопаться со звуком пупырчатой пленкой из коробки с новым гаджетом, а на их месте будут появляться язвенные эрозии. Подчелюстные железы увеличатся, опухнут губы, начнёт выделяться и стекать на пол слюна, изо рта появится неприятный гнилостный запах. Реже пузырьки образуются на коже рук, в области ногтей, на сгибах пальцев, голеней, на слизистых носа и влагалища, иногда - груди. Вся эта красота будет длится в среднем 15-18 дней. После чего у вас останется кратковременный иммунитет к какому-то конкретному серотипу.




Если вы - гипотетическая корова, то проблем у вас значительно больше, и по-большей части они все двуногие. Да, да, как ни странно, главная ваша проблема - люди. Всё дело в том, что заболевание у животных протекает аналогично описаному выше у людей: температура, слюни, пузыри с гноем. Но оно редко приводит к летальному исходу у взрослых животных. Главная проблема в том, что оно очень заразно. В восприимчивых популяциях индекс заражённости доходит до 100%. Умирают молодые особи из-за миокардита или нехватки молока, при поражении молочных желёз и вымени. Большинство же остаётся ослабленными и изнуренными, но в конечном счёте - здоровыми. Только при некоторых формах злокачественного течения ящура, смертность у коров может достигать 50% заболевших, при наступлении смертельного исхода в течение 2-3 суток. Но кому нужная заражённая говядина или молоко?




Для борьбы с ящуром существует всего две меры - забой и вакцинация. Лечение не проводится просто потому, что скот выздоравливает самостоятельно. Кроме прочего вирус достаточно живуч. Он прекрасно выживает в лимфатических узлах и костном мозге при нейтральном Рн, а в мышцах умирает только при падении Рн ниже 6.0, то есть только при смерти животного. Проникая через слизистую рта, реже пищеварительную или дыхательную систему, поврежденную кожу - вирус быстро обосновывается в клетках хозяина. Появляются везикулы (пузыри с гноем) - стадия первичного заражения. Постепенно распространяясь через лимфатическую систему, вирус размножается в эпителии рта, морды лица, сосков и стоп. Везикулы развиваются и разрываются в течение 48 часов. Вирус попадает в кровь - стадия вторичного заражения. Больше половины переболевших животных могут переносить вирусные частицы в области глотки от 9 месяцев до 5 лет, в зависимости от вида животного.




Частица вируса - вирион ящура имеет форму близкую к сфере, диаметром 25-30 нм. Сам вирион состоит из РНК-генома, окруженного белковой оболочкой - капсидом. В которой он путешествует и живет до контакта с клеткой. Оболочка капсид делится на структурные белковые единицы - капсомеры. Капсид ящура состоит из 60 таких капсомеров. В свою очередь, каждый из капсомеров состоит из 4 полипептидов или, проще говоря, длинных белковых молекул. Жизнь то у нас на планете белковая. И вирусы в общем и ящур в частности ни разу не исключение. Вся эта сложносоставная красота защищает одноцепочный рнк-геном длинной около 8400 нуклеотидов. РНК в свою очередь собирается из РНК-полимеразы - фермента, или проще говоря бульона из готовых матричных структур. Вирус не способен воспроизводится сам и этот бульон делает за него клетка-хозяин. Вирус ящура примечателен тем, что в этом бульоне нет механизмов корректировки, что в купе с высокой скоростью деления и объёмами популяции делает его подверженным мутациям. Помимо семи основных серотипов известны множество вариацией и подтипов. С годами при разработке вакцин эти особенности становится учитывать всё сложнее, а вакцины становятся всё дороже и всё реже помогают без определения конкретного серотипа.




Репликация вируса происходит в основном в клетках языка и рта. Самостоятельно вирус передвигаться не может, а по законам диффузии нейтрально заряженные объекты сами по себе не слипаются (может ли это быть аргументом в споре сладкого с попой?). Вообще за механизм проникновения отвечают рецепторы на вирусной оболочке, они содержат сложные молекулы для того чтобы обмануть клетку. Так вот у ящура это предположительно гепарансульфат и гликозаминогликан. Клетка языка думает что это что то полезное, рецепторы клетки и вируса притягиваются. После того, как вирус прикрепляется к клетке хозяину, он вступает в эндоцитоз (клетка его проглатывает) и вирусная РНК высвобождается.

Попав внутрь, в цитоплазму, вирусная РНК захватывает управление. В первую очередь угону подлежат рибосомы и везикулы (органоиды клетки, первые создают белки из аминокислот, а вторые играют роль склада). Создав внутри центры репликации, вирусная РНК заставляет органы клетки собирать белки для формирования капсида, а как только новая капсула готова, в неё загружается свежесозданная вирусная РНК и всё это отправляется в путь, формируя вторую стадию, или выплескиваясь вместе с гноем наружу на коров-соседей. Во главе сегодняшних и возможно будущих проблем находится папаиноподобное сложное белковое соединение, названное Л-про. По мнению учёных, выработка этого соединения вирусом является его попыткой подавить производство одного из видов интерферона и соответственно увернуться от иммунного ответа. Пока такие меры только замедляют процесс борьбы организма с вирусом, который, учитывая скорость его размножения, и без того сложен - даже для выносливых животных.




Вспышки ящура обычно пытаются контролировать введением карантинных зон, ограничениями на вывоз и передвижение, умерщвлением животных и стерилизацией помещений, оборудования и транспортных средств. Но если посмотреть на карту его распространения, то невольно приходит ассоциация с беднейшими странами третьего мира. Мало того что во многих таких местах вероятней всего существуют природные бассейны этого вируса, так ещё и добиться поголовной вакцинации скота на этих территориях просто невозможно.




В связи с чем и возникают такие ситуации, когда в развитые страны, с привитыми животными попадают новые типы ящура, вызывающие целые локальные пандемии. Например вспышка ящура в Тайване в феврале 2009 года, эхом отозвалась крупнейшими эпидемиями в Японии в 2010 и в Корее в 2010-2011 годах. Только корейцам этот инцидент обошелся в 2,7 миллиарда долларов США. За предотвращением таких эпидемий призвана следить Всемирная организация здравоохранения животных, (ранее Международное эпизоотическое бюро), куда входят 178 стран -членов. Именно она призывает страны, в которых возникла вспышка - немедленно сообщать об этом, предоставляя образцы вируса для изучения. Она прогнозирует эпидемии и способствует вакцинации в подозрительных местах. Но беднейшие страны далеко не всегда хотят этим заниматься, и уж ещё реже они стремятся проводить агрессивные меры по забою и утилизации скота, выделять финансирование на вакцинацию. Любая вспышка ящура автоматически грозит запретом на экспорт всей продукции из этой страны со стороны мирового сообщества. А это миллиардные убытки.

Отдельно стоят проблемы личные. Не каждый фермер быстро согласится расстаться со всем своим поголовьем, зная что большинство животных может выжить.

Россия объявлена свободной от ящура страной в 2016 году. Не смотря на это проникновения вируса с приграничных территорий регистрируются регулярно.