Что такое боль? Три главных теории о её физиологии

Вопрос о том, что есть боль, стал предметом научных и философских обсуждений ещё в Древней Греции. Однако в последние несколько столетий ответ на него всецело концентрируется вокруг физиологического её происхождения.

Существует ли некий специфический набор нервов для обработки боли? Если нет, то как обычные нейроны распознают её? В какой степени мозг вовлечен в процессы этого уровня?

Теория специфичности

В 1811 году на эти вопросы попытался ответить шотландский физиолог Чарльз Белл. Он предположил, что болевые сигналы в мозг отправляют особые нервные волокна – вроде тех, что отвечают за зрение или обоняние. Выросшее из этой гипотезы учение сегодня носит название теория специфичности.

Надо сказать, что в последующие десятилетия теория специфичности получила множество экспериментальных подтверждений. Ученые обнаружили, в том числе и внутри кожи, специфические рецепторы для широкого спектра возможных воздействий.

Так, например, тельца Мейснера чувствуют, что кончики пальцев прикасаются к чему-то шершавому и неоднородному. Их противоположностью являются тельца Пачини, воспринимающие гладкие текстуры. Диски Меркеля позволяют ощущать давление, а окончания Руффини фиксируют растяжение кожи. Все эти типы рецепторов регистрируют физическое воздействие, поэтому называются «механорецепторами».

Согласно тому же принципу, клетки, чувствующие боль, были названы «ноцицепторами» (от лат. nocens - «вредный»).

Теория паттернов

В начале двадцатого века была сформулирована теория паттернов, которая постулировала нечто совершенно отличное. Она предполагала, что нервы посылают сигналы в мозг, и если мозгом фиксируется знакомый набор ощущений, то он интерпретирует эту совокупность как боль.

Однако анатомы открывали все новые сенсорные нейроны, и данная гипотеза быстро вышла из моды. При этом теория специфичности также не могла объяснить некоторые вещи.

Дело в том, что боль - это не просто результат какой-либо физической травмы. У неё есть эмоциональные, психологические и когнитивные составляющие.




Воротная теория

В 1965 году Рональд Мелзак и Патрик Уолл представили заинтересованной общественности «воротную теорию боли». Впоследствии она обрела огромную популярность и стала превалирующей. Здесь утверждается, что сигналы от периферических нервов попадают в головной мозг не сразу. Прежде они вступают в непосредственное взаимодействие с «пропускными пунктами», находящимися в спинном мозге: желатинозной субстанцией, нервными волокнами позвоночного столба и передающими клетками.

Сигналы от механорецепторов и ноцицепторов сходятся в желатинозной субстанции. Если вторые достигают определенной интенсивности, открываются «ворота», и «сообщение» отправляется в голову, где интерпретируется как боль. Если же сигнал слишком слаб, он не распространяется дальше спинного мозга.

Согласно этой теории, о прямом пути тревожного импульса от кожи в голову не может идти и речи. Мелзак и Уолл описали, как центральная нервная система закрывает эти «ворота», в том числе и при непосредственном участии мозга. Это был настоящий прорыв в теории боли.

Впоследствии эта и без того уже достаточно ясная картина дополнилась несколькими важными деталями.

Было установлено, что не все ноцицепторы одинаковы. Одни из них призваны сообщать о сильной, интенсивной боли, например, после размашистого удара кулаком в нос, в то время как другие информируют, допустим, о слабом ожоге.

Кроме того, ноцицепторы находятся не только в коже. Их можно встретить в суставах, мышцах, вокруг многих внутренних органов. Они соединены с одним из двух типов нервных волокон - либо «А-дельта», либо «С». Первые покрыты субстанцией, которая называется миелин и ускоряет пересылку сигналов. Вторые не имеют этой оболочки и работают медленнее.

Мы инстинктивно используем этот механизм, чтобы «обмануть» боль. А-дельта, отвечающие за изначальное восприятие страданий, передают сигналы в спинной мозг быстрее, в то время как С-волокна с меньшей скоростью информируют об интенсивности боли.

Однако механорецепторы тоже покрыты миелином, и если простимулировать их, то сигнал, оказавшись в желатинозной субстанции, может закрыть описанные чуть выше «ворота». Вот почему нам иногда удается избавиться от неприятного ощущения, потерев ушибленный локоть. Но, опять-таки, работает это далеко не всегда.