Почему я не умею выпивать понемногу?

Одни пытаются перейти на более легкие напитки, другие стараются лучше закусывать, третьи пробуют рекламируемые средства, четвертые испытывают народные рецепты. Многие специально делают перерывы, надеясь, что за время отдыха от алкоголя организм окрепнет, или вводят особый распорядок, когда позволяют себе спиртное только в определенные дни, например, по пятницам. Каждый раз сажают себя в лужу, но с редким упорством пробуют вновь и вновь. Такое впечатление, что некоторые алкоголики единственное утешение находят в надежде, что в следующий раз получится, и они будут выпивать «как все», хотя никаких предпосылок к этому не было и нет.

Здравомыслящий человек должен понимать, что, когда появится действительно эффективное средство от облысения, лысые люди будут занесены в Красную книгу. Если бы существовал способ восстановления контролируемого потребления спиртного, алкоголики исчезли бы на Земле полностью и окончательно.

Теперь давайте разберемся в механизмах формирования алкогольной зависимости, и мы поймем, почему невозможно восстановить контроль над потреблением алкоголя. Мне пришлось использовать довольно много медицинских терминов, я сознательно пошел на это. Пусть лучше будет трудный язык, чем общие, мало что дающие для понимания фразы. Считаю, что здесь необходима предельная конкретность. Постарайтесь разобраться в описываемых биохимических нарушениях. Можно несколько раз, не спеша, перечитать этот раздел, и все должно встать на свои места.

Как уже отмечалось, алкогольная зависимость характеризуется серьезными необратимыми изменениями определенных функций. Прежде всего это касается особенностей расщепления попадающего в организм алкоголя. Алкоголь является токсичным чужеродным веществом для человека, и организм каким-то образом должен его обезвреживать. Этим занимается печень. При приеме внутрь алкоголь в желудке и тонком кишечнике всасывается в кровяное русло и с кровью доставляется в печень, где окисляется в конечном итоге до углекислоты и воды. В цепочке превращений алкоголя для нас важен начальный этап. Сначала алкоголь в печеночных клетках, называемых гепатоцитами, в результате воздействия фермента алкогольдегидрогеназы превращается в ацетальдегид, который в свою очередь с помощью фермента альдегиддегидрогеназы окисляется с образованием ацетата. Избыток ацетата способствует отложению жира в гепатоцитах, что ведет к развитию жировой дистрофии печени.

Как оказалось, алкогольный ацетальдегид является во много раз более токсичным веществом, чем собственно алкоголь. У пьющих людей организму приходится защищаться от больших доз алкоголя. Делает он это за счет компенсаторного повышения активности алкогольдегидрогеназы, которая приобретает способность быстро превращать большие дозы алкоголя в ацетальдегид. Но теперь нужно бороться уже с повышенными дозами очень токсичного ацетальдегида. На это силенок у печени уже не хватает, наступает истощение альдегиддегидрогеназы, активность этого важного фермента падает. Это означает, что у алкоголика при приеме спиртного быстрее, чем у здорового человека, накапливается в организме вредоносный ацетальдегид, да еще в повышенных концентрациях, и медленнее разрушается. Именно ацетальдегид и вызывает хорошо известное каждому пьющему отравление организма с тяжелым похмельем и утратой контроля. Печень старается, как может, защитить организм от больших доз алкоголя, но вместо защиты организм получает гораздо более тяжелое отравление ацетальдегидом. Однажды сформировавшись, этот порочный круг остается с человеком навсегда и каждой новой дозой алкоголя человек лишь подливает масла в огонь.

При систематическом злоупотреблении алкоголем и нарастании доз спиртного даже повышенной активности алкогольдегидрогеназы оказывается недостаточно для окисления алкоголя. И тогда, опять же в защитных целях, активизируется еще одна система окисления алкоголя – так называемая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС). Она функционирует также в гепатоцитах. Деятельность МЭОС приводит к еще большему накоплению ацетальдегида. В какой-то момент весь ацетальдегид уже не помещается в печени и начинает распространяться по всему организму, попадает, в том числе, и в головной мозг, что только усиливает отравление. К тому же в других органах, по сравнению с печенью, ацетальдегид распадается значительно медленнее, соответственно дольше сохраняется отравление.

Итак, за счет повышенной активности алкогольдегидрогеназы и МЭОС в организме алкоголика при приеме даже небольших доз спиртного образуются высокие концентрации очень токсичного ацетальдегида, вызывающего тяжелое похмелье. Кроме того, высокая концентрация ацетальдегида сохраняется у алкоголика более длительное время, чем у здорового человека, в связи с истощением альдегиддегидрогеназы и накоплением ацетальдегида помимо печени и в других органах. Указанные биохимические реакции обусловливают неудержимое влечение к алкоголю, тогда уже не имеет значения, сильная у человека воля или слабая, с собой он в любом случае ничего поделать не может. Контролировать свои поступки способен только трезвый человек.

Проще говоря, алкоголь совершенно по-разному действует на здорового человека и пьющего. Токсичность алкоголя у здорового человека и алкоголика различается настолько, как будто речь идет о совершенно разных веществах. Для наглядности можно представить, как 100 г сухого вина для здорового человека превращаются в пол-литра сивухи для алкоголика.

Особенно важно запомнить, что рассматриваемые нарушения активности ферментов печени и патологические особенности окисления алкоголя сохраняются у пьющего человека навсегда, независимо от того, продолжает он пить или нет. Это означает, что алкоголик никогда не сможет выпивать понемногу, ни через 10 лет трезвости, ни через 20, ни через 30 лет. Это так же просто, как дважды два – четыре.

Представить последствия первой рюмки спиртного для алкоголика не труднее, чем угадать, что произойдет, если наступить на грабли. И хотя начальная доза, провоцирующая срыв, индивидуальна, искать «безопасную» дозу бессмысленно, с годами она только уменьшается, для многих достаточно буквально смочить губы, чтобы ввергнуть себя в запой.

В медицине токсический эффект ацетальдегида используется при лечении алкоголизма препаратом дисульфирам. Он блокирует альдегиддегидрогеназу, и в случае употребления алкоголя в крови резко возрастает концентрация ацетальдегида, что вызывает крайне неприятное состояние с сердцебиением, удушьем, ощущением жара, страхом, в тяжелых случаях – с опасным для жизни падением артериального давления, коллапсом и возможным летальным исходом. В общем, что такое ацетальдегид можно проверить на себе, только опыты ставить не советую – последствия непредсказуемы, дозу можно не рассчитать. Лучше поверьте мне на слово и помните, что во всем виноват ацетальдегид.

Примерно половине населения Китая, Кореи, Японии и других стран этого региона «не повезло» с наследственностью. У них отмечается генетическая слабость альдегиддегидрогеназы, поэтому они плохо переносят алкоголь из-за быстрого накопления ацетальдегида. Малые дозы алкоголя вызывают у них покраснение кожи лица, ощущение дискомфорта. Но, с другой стороны, вследствие сверхчувствительности к алкоголю, у них в целом ниже риск формирования алкоголизма.

Как показали исследования известного американского специалиста Марка Шакита, низкая чувствительность к алкоголю является фактором риска алкоголизма.

Возьмем двух здоровых мужчин. Допустим, одному требуется две рюмки водки, чтобы достичь желаемого состояния опьянения, другому – пять. При прочих равных условиях второй мужчина будет употребл*ть алкоголь в больших дозах, чем первый, поэтому риск алкоголизма у него будет выше. Шакит обследовал группу здоровых студентов на переносимость алкоголя, а через десять лет при повторном обследовании тех же самых испытуемых обнаружил, что лица с низкой чувствительностью к алкоголю становятся алкоголиками в 4 раза чаще, чем лица с высокой чувствительностью.

Помимо феномена ацетальдегида существуют и другие механизмы алкогольной зависимости, связанные, в частности, с биогенными аминами и нейропептидами.

К биогенным аминам или моноаминам относятся дофамин, норадреналин и серотонин, их еще называют нейромедиаторами. С помощью нейромедиаторов осуществляется передача нервных импульсов в центральной нервной системе. Каждый из них имеет большое значение. Нарушение обмена дофамина ведет к психическим расстройствам, норадреналин повышает психофизическую активность человека, серотонин влияет на настроение и влечения. Механизм нарушений в системе биогенных аминов при алкоголизме сложен, неоднороден и до конца не изучен. Известно, что алкоголь оказывает влияние на все три моноамина. Можно считать доказанным дефицит серотонина при алкоголизме, что характерно также и для депрессий. Поэтому оказалось оправданным применение при алкоголизме антидепрессантов – психотропных средств, используемых при лечении депрессий. Хорошо зарекомендовали себя антидепрессанты нового поколения, называемые селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, в частности, флуоксетин. Как показывают клинические исследования, флуоксетин, повышая концентрацию серотонина, снижает влечение к алкоголю. Но при использовании флуоксетина или других антидепрессантов ставится задача полного отказа от алкоголя, об умеренном употреблении не может быть и речи. К тому же психотропные средства с алкоголем несовместимы.

В последние два десятилетия серьезно исследуется также роль нейропептидов или эндогенных опиатных пептидов в формировании алкогольной зависимости. Нейропептиды, к которым относятся эндорфины, энкефалины и динорфины, – это особые белковые вещества, необходимые для нормального функционирования центральной нервной системы и организма в целом. Состоят эндогенные опиатные пептиды из разного числа аминокислот. Один из наиболее активных и изученных пептидов – бета-эндорфин состоит из 31 аминокислоты. Нейропептиды участвуют в механизмах обезболивания, совладания со стрессом, поддержания постоянства внутренней среды организма, удовлетворения физиологических потребностей, регуляции эмоций. Их условно можно назвать гормонами удовольствия. Достаточная концентрация нейропептидов позволяет человеку испытывать приятные ощущения. Их активный выброс происходит, например, во время занятия любовью. По своему строению и действию они имеют сходство с опиатными наркотиками, но таковыми не являются. Вырабатываются нейропептиды не только в головном мозге, но и в спинном мозге, половых железах, кишечнике, поджелудочной железе.

У предрасположенных к алкоголизму людей выявлен исходно пониженный уровень нейропептидов. Поэтому эти лица пытаются алкоголем компенсировать недостаток эндогенных опиатных пептидов. Прием небольших доз алкоголя вызывает у них значительное повышение концентрации нейропептидов, что, в свою очередь, побуждает выпивающего человека увеличить дозу алкоголя, создавая проблему самоконтроля. В экспериментах на животных показано, что вещества, блокирующие действие опиатов, ведут к снижению потребления алкоголя у грызунов. Аналогичные результаты получены при клинических исследованиях больных алкоголизмом.

О механизмах зависимости я рассказал далеко не все. Существуют еще тетрагидроизохинолины, бета-карболины, холецистокинин, глутаминовая и гамма-аминомасляная кислоты, кальциевые каналы, всевозможные рецепторы, проницаемость мембран и т. д. Полагаю, что и без этого я вас достаточно загрузил и теперь вы не сомневаетесь, что алкогольная зависимость, т. е. неумение контролировать дозу – это не слабоволие, а биохимия. Поэтому пытаться восстановить контроль над употреблением спиртного, когда механизмы самоконтроля уже разрушены, – дело гиблое.

Итак, давайте раз и навсегда уясним себе, что алкогольная зависимость - это биохимическая зависимость. На биохимическом уровне проблема алкоголизма в настоящее время не решается, и даже не видно света в конце тоннеля. И это несмотря на то, что в развитых странах расходуются огромные средства на научные исследования в области биохимии алкоголизма. Проблема алкоголизма решается в настоящее время на психологическом уровне, но не в глобальном масштабе, а на уровне одного отдельно взятого пьющего человека, выбирающего – пить или не пить.

У человека всегда есть выбор. Я допускаю, что кто-то на этом месте или еще раньше может закончить чтение с выражением нестерпимой скуки, решив не забивать себе голову чепухой, и привычно пойдет в магазин за поллитровкой, дабы взбодриться. А вскоре после этого все его помыслы будут направлены на решение серьезной проблемы. Как обеспечить семью, накормить, обуть и одеть детей? Нет! Как помочь престарелым родителям? Тоже нет! Есть проблема поважнее – как надежнее спрятать бутылку от родственников, чтобы на утро была опохмелка.

Но я также уверен, что найдутся и заинтересованные читатели, которые иначе оценят мои усилия и сделают более перспективный выбор.

Для того чтобы эта книга принесла вам пользу, запомните два крайне важных положения или, если угодно, два постулата:

1. Пьющий человек не способен восстановить утраченный контроль над употреблением спиртного, даже если будет прилагать нечеловеческие усилия.

Это невозможно по определению и от человека не зависит. Если яйцо протухло, его никакими способами нельзя сделать вновь свежим. Но отсутствие «тормозов» – это не повод страдать и чувствовать себя несчастным. Самое разумное в такой ситуации – прекратить биться головой о стену и попытаться наладить трезвую жизнь.

2. Пьющий человек безоговорочно способен не пить вообще и в этом его единственный шанс.

Алкоголики – это люди, обладающие особой чувствительностью к алкоголю, можно сказать, страдающие «аллергией» на спиртное. Одна рюмка вызывает бурную цепную химическую реакцию с неудержимым влечением. Но непреодолимая тяга появляется именно в тот момент, когда человек начинает пить. Ничто и никто, включая самую зловредную жену, глядя на которую всегда хочется напиться, не могут спровоцировать тягу так, как это делает первая порция алкоголя. Физическую нестерпимую тягу сам алкоголь и порождает, и поддерживает. До тех пор пока алкоголь присутствует в жизни пьющего человека, от тяги избавиться невозможно. Но если отказаться от первой рюмки, поведение человека всегда будет под его полным контролем. Любая разновидность аллергии, не только алкогольная, успешно лечится путем устранения контакта с раздражающим агентом.