Будут ли дети умнее, если родители учатся?

Потом появились работы по эволюции Дарвина, статьи по генетике Грегора Менделя, и оказалось, что объяснить эволюцию и различия можно проще, с помощью генов и их мутаций. Потом была открыта ДНК, механизмы репликации, починки повреждений. Казалось бы, про наследование мы теперь знаем всё. Оставались, правда, вопросы... Почему геномы человека и кошки на 90% совпадают, хотя мы очень непохожи? Для чего у нас в ДНК огромное количество копий некоторых генов, причём, в разных вариациях?

Потом учёные нашли у нас гены совсем древние, от каких-то одноклеточных простейших, и стали подозревать, что в наследовании не всё так просто!

Сначала об этом заговорили ботаники и агрономы. Они давно знали, что если кукуруза растёт на кислой почве, её зерна темнеют, и если их потом посеять в обычную почву, зёрна всё равно будут тёмными, и так на протяжении нескольких поколений. "Мутация" - объясняли генетики. Мутация? Такая одинаковая и направленная? А когда через несколько поколений зёрна возвращают обычный цвет, она "размутируется" обратно? Генетики пожимали плечами, а явление было записано как не объяснённое. Даже термин был придуман, эпигенез.




Потом оказалось, что эпигенез работает и для животных, и для людей. Например, мыши, рождённые осенью, имеют более густую шерсть, чем рождённые весной, при том же световом дне и температуре. Недоедание в детстве повышает устойчивость к инфарктам у потомков. Мутациями это никак не объяснить.




Для того, чтобы понять, как работает эпигенез, нам нужно погрузиться вглубь клетки, в ядро. Там хранится ДНК, знакомая вам по картинкам двойная спираль. Там с ДНК специальные ферменты считывают копии, по которым потом делаются белки. Всё правильно?

Так вот, не всё! Начнём с того, что нить ДНК у нас не плавает свободно по ядру, а лежит, плотно намотанная на этакие белковые "катушки" - нуклеосомы. Для того, чтобы с ДНК что-нибудь считать или скопировать, её надо сначала размотать с этой нуклеосомы. Оказывается, нуклеосомы у нас содержат специальные метки, и чем меток больше, тем легче её найти, размотать и считать с неё ДНК. То есть, копирующие ферменты выбирают нуклеосомы, как книги по обложкам. Кстати, стоп-метки, блокирующие считывание, тоже есть. Множество "старых" генов, доставшихся нам от одноклеточных предков, лежат как раз на нуклеосомах со стоп-метками.




Дальше оказалось ещё интереснее. Метки на "катушках" в течение жизни клетки могут ставиться и стираться. Это происходит под влиянием высокой или низкой температуры, электричества, гормонов и много ещё чего. Таким образом клетки становятся другими. Под действием особого гормона, например, ещё в эмбрионе выделяются нервные клетки, в которых и белки особые синтезируются, и электрический заряд проводится (подробнее об этом было в статье "как мы растём"). Именно поэтому из нервной клетки не получается клонировать организм: она слишком специализировалась и не сможет вернуться к первоначальному набору меток на нуклеосомах.

Теперь, когда мы стали немного понимать в эпигенезе, посмотрим вот такой эксперимент. Черви планарии помещались в лабиринт, который надо было пройти, чтобы добраться к пище (любимый эксперимент исследователей поведения). Со временем планарии учились, всё лучше ориентировались в разных лабиринтах, проходили всё более сложные. У них появилось потомство... Так вот, наследники тренированных червей с самого начала проходили лабиринты лучше и быстрее! Но как это могло получиться, ведь у родителей тренировались нервные клетки, а вовсе не те, в которых проходит размножение?




На этот вопрос ответа пока нет, есть только предположения. Нервные клетки, развиваясь, могут выделять сигнальный гормон, который влияет и на половые клетки. Или, предположим, при обучении образуется РНК, которая разносится по всему организму, работая сигналом и даже неся информацию (об этом мы тоже писали, в статье "Чем живое отличается от неживого"). Так тоже бывает в науке: явление есть, а объяснения ему пока нет. Точно так же было сначала и с эпигенезом.